阻断 PD-1 通路的抗癌药物(称为检查点抑制剂)现已获得 FDA 批准用于治疗黑色素瘤、肺癌和其他几种类型的癌症。这些药物通常被描述为对功能失调的 T 细胞“释放刹车”。
埃默里疫苗中心和Winship癌症研究所研究人员的一项新研究表明，即使PD-1强加的刹车被释放，肿瘤特异性T细胞仍然需要“燃料”来扩大数量并恢复有效的免疫反应。这种燃料来自于一种名为 CD28 的分子的共同刺激。
研究结果将于 2017 年 3 月 9 日星期四 在《科学》杂志在线发表。
尽管PD-1靶向药物取得了成功，但许多患者的肿瘤对其没有反应。该研究的结果表明，T 细胞上 CD28 的存在可能是一种临床生物标志物，能够预测靶向 PD-1 的药物是否有效。此外，对 CD28 的要求表明某些患者可能缺少共刺激，这可以指导联合疗法的设计。
“许多研究评估了耗尽的 CD8 T 细胞上抑制性受体的表达，但阳性共刺激分子并不是主要焦点，”埃默里疫苗中心主任、佐治亚研究联盟杰出学者、资深作者拉菲·艾哈迈德博士说。